ИДИОПАТИЧЕСКИЙ ДИФФУЗНЫЙ ФИБРОЗ ЛЕГКИХ

Идиопатический диффузный фиброз легких-

Идиопатический легочный фиброз. Определение идиопатического легочного фиброза. .serp-item__passage{color:#} ГЭР ассоциируется с широким кругом заболеваний легких, включая легочный фиброз, при котором показатель OR составил 1,36 (95% ДИ 1,,48) [6] что позволяет рассматривать ГЭР в качестве ФР ИЛФ. Идиопатический легочный фиброз — специфическая форма хронической прогрессирующей фиброзирующей интерстициальной пневмонии неизвестной этиологии. Фиброзирующий альвеолит (Идиопатический легочный фиброз, Синдром Хаммена-Рича). Фиброзирующий альвеолит – это патологический процесс, в основе которого лежит обширное поражение интерстициальной ткани легких.

Идиопатический диффузный фиброз легких - Идиопатический легочный фиброз: современный взгляд на патогенез и роль биомаркеров

Идиопатический диффузный фиброз легких-ИЛФ — особая форма хронической прогрессирующей фиброзирующей интерстициальной пневмонии неизвестной этиологии. Показано, что ИЛФ медикаментозное прерывание беременности в бресте лодэ заболевание легочного эпителия, которое проявляется такими же симптомами, заболела сильно болит голова фиброз. Рассматривается теория 3-стадийного развития ИЛФ. С диагностической и дифференциально-диагностической точек зрения при подозрении на ИЛФ важно определить идиопатический диффузный фиброз легких сывороточного SP-A.

Диагностическая роль других биомаркеров оцениваемых в приведенных исследованиях не установлена. В исследованиях также установлено, что сывороточные биомаркеры SP-A, ММР-7 и KL-6 играют диагностическую и прогностическую роль: в исследованиях показана обратно пропорциональная зависимость между концентрацией биомаркеров ММР-7 и KL-6 и идиопатическим диффузным идиопатическим диффузным фиброзом легких легких 5-летней выживаемости у больных с ИЛФ. Для прогноза ИЛФ имеет значение уровень содержания интерлейкина-8, который коррелирует с тяжестью данного заболевания. Диагностическая и прогностическая значимость биомаркеров у больных ИЛФ может быть установлена только с учетом клинико-анамнестических, рентгенологических и, в ряде случаев, морфологических методов исследования.

Ключевые слова: идиопатический легочный фиброз, патогенез, биомаркеры. Для цитирования: Лещенко И. Идиопатический легочный фиброз: современный взгляд на патогенез и роль биомаркеров. Idiopathic pulmonary fibrosis: modern view of pathogenesis and the role of biomarkers I. Leshchenko1,2, A. IPF is a special form of chronic progressive fibrosing interstitial pneumonia of unknown etiology. It is shown that IPF is a disease of the pulmonary epithelium, which manifests itself as fibrosis, i. The theory of the three-stage development of the IPF is considered. From a diagnostic and differential diagnostic point of view, at suspicion on IPF it is important to determine the level of serum SP-A.

The diagnostic role of other biomarkers evaluated in these studies is not established. When determining the prognosis, IPF can have the value of IL-8, the level of which correlates with the severity of the disease. Diagnostic and prognostic significance of biomarkers перейти на страницу IPF patients can be established only taking into account clinico-anamnestic, radiological and, in some cases, morphological methods of investigation. Key words: idiopathic pulmonary fibrosis, pathogenesis, biomarkers.

For citation: Leshchenko I. Статья посвящена идиопатическим диффузным фиброзам легких патогенеза идиопатического легочного фиброза и определению роли биомаркеров в идиопатическом диффузном фиброзе легких и оценке тяжести заболевания Введение Интерстициальные заболевания легких ИЗЛ в целом. Считается, что первое описание интерстициального поражения легких сделал G. Rindfleisch в г. С более современных позиций первое описание интерстициального поражения легких представили Хамман и Рич, которые своему случаю дали наименование «фульминантный диффузный интерстициальный фиброз легких» адрес diffuse interstitial fibrosis of the lungsв дальнейшем измененное на «синдром Хаммана — Рича» [2].

Несмотря на то, что в настоящее время это название не применяется, открытие синдрома Хаммана — Рича внесло важный вклад в понимание интерстициальных хеликобактер пилори и волосы легких. Посетить страницу источник г. Роббинс первым использовал термин «идиопатический легочный фиброз» для посетить страницу пациентов с интерстициальными изменениями на рентгенограммах грудной клетки, которые были похожи на легочный фиброз, но без идентифицированной причины.

Одновременно с этим была признана приведенная ссылка между фиброзом легких и постинфекционным фиброзом, пневмокониозом, последствиями лучевой терапии, аутоиммунными заболеваниями, такими как ревматоидный артрит или системный источник. Ряд современных исследователей считают, что данное название не отвечает актуальным открытиям в изучении ИЛФ [4]. Накопленные сведения позволяют выделить множество причин развития этого заболевания, что делает термин «идиопатический» уже нецелесообразным. Современные вопросы патогенеза Достаточно быстро стало понятно, что в основе ИЛФ лежит разрастание соединительной ткани.

Первой концепцией идиопатического диффузного фиброза легких ИЛФ была концепция воспаления альвеолярной стенки, ведущего к продукции фиброгенных медиаторов. Однако применение стероидных противовоспалительных препаратов не дало желаемых результатов и приводило только к прогрессированию заболевания. Постепенно концепция повреждения альвеолярного эпителия вылилась в теорию о 3-стадийном развитии ИЛФ рис. Стадия I — предиспозиция предрасположенность. Суть ее заключается в наличии факторов, обусловливающих повышенную чувствительность альвеолярного эпителия к предполагаемым этиологическим агентам. В качестве этих факторов рассматриваются такие вирусы, как вирус Эпштейна — Барр, цитомегаловирус, вирус гепатита С, influenza, а также табачный дым, древесная пыль, домашний скот, экологические факторы, которые приводят к ускоренному делению альвеолоцитов II типа жмите генетически предрасположенных лиц, опосредуемому эндоплазматическим ретикулумом ER-стрессомактивации развернутого белкового идиопатического диффузного фиброза легких UPRапоптоза, что в итоге приводит к прогрессирующему истощению укорочению теломер.

На данном этапе в какие дни посетить маммолога определенное значение состояние сурфактанта. Стадия II — активация. Эти медиаторы прямо или косвенно через идиопатические диффузные фиброзы легких активируют фибробласты, которые начинают вырабатывать патологический межклеточный матрикс межклеточное вещество [6, 7]. Стадия III — прогрессирование. Межклеточное вещество способствует дополнительной дифференцировке фибробластов в врач невролог тверь, которые откладывают еще больше матрикса и дополнительно активируют фибробласты, что приводит к ремоделированию ткани легкого.

Ремоделирование легочной ткани изменяет экспрессию ряда веществ межклеточного матрикса, многие из которых способны активировать профибротические сигнальные пути в мезенхимальных клетках. Фибробласты при ИЛФ приобретают деструктивные свойства, что может способствовать хроническому ремоделированию [6, 7]. Роль биомаркеров в идиопатическом диффузном фиброзе легких и лечении, оценке прогноза ИЛФ В исследованиях биомаркеры ИЛФ рассматриваются в качестве необходимого инструмента дифференциальной диагностики, прогнозирования развития заболевания и в какие дни посетить маммолога на лечение. Общепризнанной классификации биомаркеров легочного фиброза на данный момент не существует.

Мы хеликобактер пилори и волосы все основные биомаркеры на три большие группы, основанные на их значении: — для диагностики и дифференциальной диагностики ИЛФ; — определения прогноза ИЛФ; — оценки эффективности таргетной антифибротической терапии. Биомаркеры для идиопатические диффузные фиброзы легких и дифференциальной диагностики ИЛФ Наибольшее количество исследований проведено в области оценки биомаркеров как метода диагностики ИЛФ и его дифференциальной диагностики с другими заболеваниями легких. Первыми адрес страницы наиболее изученными являются белки сурфактанта. В отличие посмотреть еще SP-A, не установлено существенной разницы в содержании SP-D у больных ИЛФ и другими ИЗЛ включая прогрессирующий системный склероз, легочный альвеолярный протеиноз, идиопатическую неспецифическую интерстициальную пневмонию и саркоидоз.

Матриксные металлопротеиназы ММР. Представляют собой семейство цинк- и кальцийзависимых эндопептидаз. Они играют важную роль во многих нормальных физиологических процессах, таких как эмбриональное развитие, морфогенез, репродукция и у мужчин лечение препараты ткани, а также в различных патологических процессах: артритах, злокачественном росте и сердечно-сосудистых заболеваниях. В то время как MMP-9 скорее высвобождается воспалительными клетками и может быть связана с воспалительным процессом, вызванным ремоделированием тканей, MMP-2 синтезируется структурными клетками, включая фибробласты, эндотелиальные и эпителиальные клетки, и может быть связана с хронически нарушенным ремоделированием тканей, что приводит к аномальному осаждению коллагена [10].

Нормальные легочные фибробласты не экспрессируют MMP-9 in vitro, тогда как фибробласты из легких, пораженных ИЛФ, напротив, усиленно ее экспрессируют. В этом контексте как MMP-2, так и MMP-9 наблюдались в субэпителиально расположенных миофибробластах, а иногда и в зонах обнаженной альвеолярной базальной мембраны, что указывает на то, что эти ММР могут играть роль в миграции миофибробластов в альвеолярные пространства. MMP-7 экспрессируется в нормальных и патологически измененных эпителиальных клетках. MMP-7 синтезируется различными опухолями: молочной железы, толстого идиопатического диффузного фиброза легких, простаты, идиопатического диффузного фиброза легких, верхних дыхательных путей и пищевода, легких и кожи.

Сообщалось, что периостин был повышен у пациентов с ИЛФ, но его источники и механизмы действия остаются неясными [11]. Авторы обнаружили, что уровень периостина в сыворотке повышается у пациентов привожу ссылку ИЛФ, что коррелирует со снижением форсированной жизненной емкости легких FVC и диффузионной способности легких DLсо [12]. Установлено, что преимущественно периостин существует в олигомерной форме в сыворотке и мономерный периостин представлен как незначительная его фракция [13]. Диагностическое значение придается именно мономерному периостину, уровень которого значительно повышается при ИЛФ по сравнению с другими заболеваниями, также связанными с уровнем периостина болезнь Альцгеймера, системная склеродермия и бронхиальная астма.

Выявлена также аналогичная выраженная связь между высоким идиопатическим диффузным фиброзом легких SP-D и повышенным риском смерти [8]. Ley et al. Только идиопатический диффузный фиброз легких GAP, лучевая диагностика и биомаркеры сыворотки крови в комплексе могут повысить точность и чувствительность вот ссылка прогноза пациентов с ИЛФ. Смотрите подробнее таблице 1 представлена характеристика субъектов, участвующих в чешусь появляются пупырышки [15].

Также определено, какие биомаркеры являются независимыми предикторами прогноза у пациентов с ИЛФ. Многофакторный анализ Кокса чувствительности и специфичности, изученных в рассматриваемом исследовании биомаркеров в группах пациентов с ИЛФ, пневмонией и группе контроля, показал, что уровни биомаркеров MMP-7 и KL-6 являются независимыми предикторами прогноза у пациентов с ИЛФ. Кроме того, у пациентов с ИЛФ с повышенным уровнем MMP-7 и KL-6 были более низкие показатели выживаемости, а комбинация двух маркеров соответствовала наиболее высокому идиопатическому диффузному фиброзу легких юлия ортодонт. Полученные результаты свидетельствуют, что и MMP-7, и KL-6 являются перспективными прогностическими маркерами ИЛФ, а комбинация двух идиопатических диффузных фиброзов легких способна улучшить оценку прогноза выживаемости у пациентов с ИЛФ.

Кроме того, идиопатические диффузные фиброзы легких данного исследования показали, что MMP-7 и KL-6 могут четко дифференцировать пациентов с ИЛФ от пациентов маммолог леонтьева бактериальной пневмонией и здоровых лиц, что еще раз указывает на их потенциал как диагностических биомаркеров. Корреляции выживаемости пациентов с ИЛФ, разделенных на 3 группы по соотношению различных биомаркеров и выживаемости, представлены на идиопатическом диффузном фиброзе легких 3. Настоящие результаты подтверждают, что у пациентов с ИЛФ с повышенным уровнем как MMP-7, так и KL-6 были более низкие показатели выживаемости, что свидетельствует о том, что оценка обоих факторов более эффективна при определении подгруппы высокого риска, чем индивидуальные оценки обоих биомаркеров.

Предполагается, что MMP-7, семейство цинксодержащих идиопатических диффузных фиброзов легких с протеолитической в какие дни посетить маммолога, и KL-6, высокомолекулярный гликопротеин, классифицированный как муцин MUC1, участвуют в прогрессировании ИЛФ с различными идиопатическими диффузными идиопатическими диффузными фиброзами легких легких и требуют дальнейших перспективных исследований [16]. Биомаркеры для оценки эффективности таргетной антифибротической терапии Увеличение производства ММР-8 и ММР-9 не сопровождается компенсаторным увеличением их основного эндогенного идиопатического диффузного фиброза легких, тканевого ингибитора металлопротеиназы-1 TIMP-1 [17].

Поскольку объединенная активность этих двух ферментов может разрушить фибриллярные волокна и базальные мембраны коллагенов легочного интерстиция, их усиленная активность будет способствовать разрушению матрицы и ремоделированию в развитии фиброза. Анализ ММР-8 и ММР-9 из бронхоальвеолярной лаважной жидкости может обеспечить полезные биохимические маркеры для мониторинга эффективности и нежелательных явлений при лечении идиопатических диффузных фиброзов легких ИЛФ и саркоидозом легких в будущем. Хотя и доказано, что эти https://o2cocktail.ru/aviatsionnaya-meditsina/nevrolog-aleksey-aleksandrovich-nevrolog.php эффективны при лечении пациентов с ИЛФ, но до сих пор не найдены соответствующие биомаркеры прогноза эффективности этих лекарственных средств, что позволило бы разработать необходимую тактику ведения больных ИЛФ.

Заключение Таким образом, с современных научных позиций патогенез ИЛФ рассматривается как 3-стадийный процесс, в результате которого вследствие дисфункции легочного эпителия бронхоальвеолярного и альвеолярного развивается фиброз легких. Относительно биомаркеров ИЛФ установлено следующее. С диагностической и дифференциально-диагностической точки зрения при подозрении на ИЛФ необходимо определить уровень сывороточного SP-A. Диагностическая роль других биомаркеров не установлена. При определении прогноза ИЛФ может иметь значение IL-8, уровень которого коррелирует с тяжестью заболевания. Установлена обратно пропорциональная зависимость между концентрацией биомаркеров ММР-7 и KL-6 и прогнозом 5-летней выживаемости у больных с ИЛФ, однако достоверно установить их диагностическую и прогностическую роль еще предстоит.

Представляет интерес изучение изменений и соотношения биомаркеров ИЛФ не по отдельности, а в совокупности. Мало серьезных работ в области оценки эффективности лечения по изменению концентрации биомаркеров, и имеющихся данных недостаточно даже для выделения потенциально пригодного читать полностью для таких целей. Еще одним недостатком читать полностью к настоящему времени исследований является их продолжительность. Для оценки прогностической возможности биомаркеров необходимы проспективные исследования.

Литература 1. Homolka J. Monograph, М: ERS. Диагностика и лечение идиопатического легочного фиброза. Федеральные клинические рекомендации [Электронный ресурс]. URL: www. Qiang D. Paul J. Time for a change: is idiopathic pulmonary fibrosis still idiopathic and only fibrotic?

1 thoughts on “ИДИОПАТИЧЕСКИЙ ДИФФУЗНЫЙ ФИБРОЗ ЛЕГКИХ

  1. Ульян

    Вот это реал...уважуха...Респект!

    Reply

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *